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主營產(chǎn)品： 高血脂癥動物模型,心血管疾病動物模型,缺血性心臟病動物模型 |
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2021-11-10 閱讀(2710)
目的 探討冬凌草甲素對肝星狀細胞增殖、凋亡的影響和分子機制。
方法 采用不同濃度的冬凌草甲素干預(yù)肝星狀細胞（HSC-T6）48 h。分別采用噻唑藍（MTT）實驗、流式細胞術(shù)檢測 HSC-T6 細胞增殖和凋亡變化。采用實時熒光定量 PCR（RT-qPCR）和蛋白質(zhì)印記（Westem blot）檢測泛素結(jié)合酶9（UBC9）表達變化。轉(zhuǎn)染UBC9小干擾 RNA（si-UBC9）下調(diào) HSC-T6細胞中 UBC9表達水平，采用上述方法檢測細胞增殖、凋亡變化。
結(jié)果 冬凌草甲素干預(yù)后，HSC-T6細胞增殖抑制率、凋亡率顯著升高，UBC9 表達顯著降低，并具有顯著的劑量依賴關(guān)系（P<0.05）。干擾 UBC9表達后HSC-T6細胞增殖抑制率、凋亡率顯著升高，，UBC9表達顯著降低（P<0.05）。過表達UBC9 能夠逆轉(zhuǎn)冬凌草甲素對 HSC-T6細胞的增殖、凋亡的影響（P<0.05）。
結(jié)論 冬凌草甲素能夠抑制肝星狀細胞增殖，誘導細胞凋亡，其機制與下調(diào) UBC9表達有關(guān)。
來源：中國比較醫(yī)學雜志2021年第9期
